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Cientistas querem fazer células cancerígenas voltar ao normal
 
A principal abordagem da medicina tem sido destruir as células tumorais. Artigo na «Nature Genetics» dá novas pistas.
 
Cientistas querem fazer células cancerígenas voltar ao normal
 

As células malignas multiplicam-se indefinidamente, mais depressa do que as normais e adaptam-se com maior facilidade a tecidos diferentes.

Os investigadores da Universidade Johns Hopkins, a mesma instituição que há 60 anos produziu as primeiras culturas de células humanas imortais a partir do tumor de uma doente, defendem que os tratamentos do cancro poderão vir a ser mais toleráveis e eficazes se, além de tentarem matar estas células (a abordagem tradicional), tentarem reprogramá-las para se tornarem normais.

E oferecem uma nova pista: uma vantagem que poderá ter de ser anulada parece não ter a ver tanto com mutações nos genes como com alterações químicas que parecem permitir a estas células ligarem e desligarem genes conforme lhes dá mais jeito.

O coordenador da unidade de biologia do Instituto de Medicina Molecular, João Barata, explicou ao “i” que o processo não será impossível, mas para já parece pouco linear e com alguma especulação pelo meio: «As células malignas ou imortais são um acumular de alterações», explica o investigador.

«Para já estou um pouco céptico, mas não é totalmente inconcebível que uma célula tumoral possa vir a ser reprogramada». Um exemplo de como a ciência dá algumas voltas é que hoje é possível converter células adultas, de tecidos diferentes, nas células indiferenciada comuns nos primeiros tempos do embrião.

Num estudo publicado na revista científica "Nature Genetics", os investigadores sedeados em Baltimore, nos Estados Unidos, centraram-se nas chamadas alterações epigenéticas, um campo já de si recente na abordagem ao cancro que tem privilegiado o estudo de mutações específicas em genes, como é por exemplo o caso das alterações nos genes BRCA1 e BRCA2, dos primeiros a serem associados ao cancro da mama, no final dos anos 90.

João Barata explicou ao “i” que as alterações epigenéticas são diferentes das que se encontram nos genes, porque, embora também sejam transmitidas no processo de divisão celular não envolvem alterações na sequência de ADN dos indivíduos.

Neste estudo em particular os investigadores estudaram um mecanismo conhecido por metilação do ADN, alterações químicas que alteram o funcionamento dos genes. Habitualmente, explica João Barata, quando há um aumento da metilação diminui a expressão dos genes onde esta ocorre e vice-versa.

A novidade do trabalho do Johns Hopkins, que o investigador português considera muito interessante do ponto de vista científico, é ter pela primeira vez feito um mapa destas alterações epigenéticas no cancro colorrectal, com base em amostras de tecidos de doentes.

Ao comparar tecidos tumorais com tecidos saudáveis, os investigadores descobriram uma diferença significativa: quando o cancro se instala, estas alterações químicas que num indivíduo saudável ocorrem em zonas específicas do genoma, em "pequenas ilhas" ou em grandes blocos que chegam a englobar um terço do genoma, assumem um padrão muito mais heterogéneo.

«Nos tecidos cancerígenos vemos que as fronteiras destas ilhas, até aqui precisas, mudam ou desaparecem por completo e o seu começo e fim parecem estar desregulados», explica em comunicado Andrew Feinberg, autor do estudo. «O que parece definir o cancro a um nível epigenético pode ser simples e comum, ou seja, um caos universal».

Os investigadores sugerem que esta característica pode ser essencial para pensar numa forma de reprogramar as células cancerígenas. Trata-se, explica Feinberg, «de encontrar formas de ajudar as células do cancro a perceber como devem comportar-se e reeducá-las para que possam manter-se fiéis às suas identidades normais».

Do ponto de vista da célula, adianta o investigador, este caos permite fazer com que liguem e desliguem genes, ou seja, vejam a sua capacidade mais ou menos reforçada consoante se trata de atacar determinados ambientes e espalharem-se a órgãos diferentes dos originais, o processo conhecido por metastização.

Mas a “cereja no topo do bolo” foi perceber que estas alterações químicas parecem ocorrer, pelo menos em cinco tipos de cancros estudados adicionalmente, nas mesmas regiões que durante o desenvolvimento do embrião são importantes para regular a diferenciação, «para que uma célula do cólon perceba o que é uma célula do cólon».

Se a plasticidade é semelhante, os investigadores sugerem que desenvolver novas terapêuticas que tenham como alvo estas regiões pode ajudar as células cancerígenas a serem «mais normais».

Até aqui a principal aposta para o regresso à normalidade prendia-se com a possibilidade de reverter a característica de imortalidade associada à presença da enzima telomerase nas células malignas - quando nas normais está ausente, contribuindo para o processo natural de morte celular e envelhecimento. Algumas equipas têm trabalhado em moléculas capazes de inibir o seu processamento.

João Barata explica que, da mesma forma que, com a epigenética, onde entra também o trabalho do IMM em torno do papel das proteínas, se percebeu que as alterações em genes por si só não explicavam o cancro, a metilação sozinha não resolverá a doença: «Terá sempre de ser atacado como um todo», sublinha.

Notícia Netfarma/i.
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Admin | 2011-06-28 17:23:50
 
 
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